Các chứng rối loạn tâm trạng, tâm thần phân liệt và tự kỷ

Mood Disorders, Schizophrenia and Autism

   Tất cả các rối loạn tâm lý đều có mức độ nghiêm trọng nhất định, nhưng trầm cảm, rối loạn lưỡng cực và tâm thần phân liệt có nhiều khả năng trở nên nghiêm trọng nhất. Chúng ta sẽ xem xét các chứng rối loạn này, cùng với chứng tự kỷ, một rối loạn khác thường gây ra khuyết tật lâu dài.

Trầm cảm – Depression

   Đôi khi người ta tự gọi mình là trầm cảm khi muốn nói rằng họ đang chán nản hoặc thất vọng. Trầm cảm chủ yếu là một tình trạng nghiêm trọng hơn, kéo dài hàng tuần tại một thời điểm, trong đó người bệnh cảm thấy ít hứng thú, vui vẻ hoặc thiếu động lực. Buồn chán là biểu hiện đặc trưng của trầm cảm, nhưng kém hạnh phúc còn đặc trưng hơn. Nhiều người bị trầm cảm nói rằng họ thậm chí không thể tưởng tượng được điều gì có thể khiến họ hạnh phúc. Trong một nghiên cứu, mọi người có một chiếc máy beeper nhắc nhở họ vào những thời điểm bất ngờ để ghi lại những gì họ đang làm và cảm nhận của họ về điều đó. Những người bị trầm cảm báo cáo về một số lượng trải nghiệm buồn trung bình nhưng rất ít trải nghiệm hạnh phúc (Peters, nicolson, berkhof, Delespaul, & devries, 2003). Gần như tất cả những người bị trầm cảm đều có rối loạn về giấc ngủ (carroll, 1980; healy & williams, 1988) (xem ▼ ● Hình 15.10).

   Họ bước vào giấc ngủ nhanh hơn nhiều so với bình thường. Họ dậy sớm và không thể ngủ lại được. Hai nghiên cứu theo chiều dọc cho thấy thanh thiếu niên gặp vấn đề về giấc ngủ có khả năng bị trầm cảm về sau cao hơn mức trung bình (Roane & Taylor, 2008; Roberts & Duong, 2014). Khoảng 20% người trưởng thành ở Hoa Kỳ mắc trầm cảm vào một thời điểm nào đó trong cuộc đời (Kessler, Berglund, Demler, Jin, & walters, 2005). Tỷ lệ mắc trầm cảm hiện nay được báo cáo khác nhau giữa các quốc gia, nhưng có thể bởi tiêu chuẩn chẩn đoán có thể không giống nhau ở các nước. Phụ nữ bị trầm cảm nhiều hơn nam giới ở tất cả các nền văn hóa trong những dữ liệu mà chúng tôi thu thập được (Culbertson, 1997; Cyranowski, Frank, Young, & Shear, 2000; Silberg et al., 1999). Phần thứ hai (15.2) ở chương này đề caapj rằng rối loạn lo âu phổ biến đối với người da trắng hơn người da đen ở Mỹ. Điều này cũng tương tự với bệnh trầm cảm, như thể hiện ở ▲ ● Hình 15.11 (Gibbs et al, 2013). Kết quả thật đáng ngạc nhiên, bởi vì căng thẳng làm tăng khả năng bị trầm cảm, mà trung bình người da đen ở Mỹ đối mặt với trải nghiệm căng thẳng thường xuyên hơn người da trắng. Và không phải bởi do người da đen không được chẩn đoán, vì số liệu thống kê đến từ các cuộc điều tra thì các mẫu đại diện là rất lớn, không phải từ hồ sơ của các nhà trị liệu. Nhiều người cho rằng người da đen được hưởng lợi từ sự hỗ trợ xã hội nhiều hơn, nhưng dữ liệu từ một cuộc khảo sát quốc gia cho thấy có rất ít sự khác biệt về sự hỗ trợ mà họ được nhận từ gia đình và bạn bè (Mouzon, 2013, 2014). James Jackson và các đồng nghiệp đã đưa ra một lời giải thích hợp lý khác:

   Nhiều người da đen nghèo sống trong các khu dân cư tiếp cận nhiều với rượu, thuốc lá và các loại thực phẩm nhiều chất béo nhưng lại có ít trái cây tươi và rau quả. Khi đối mặt với căng thẳng, họ có khả năng uống rượu, hút thuốc và ăn quá nhiều thực phẩm nhiều chất béo – những hành vi ảnh hưởng không tốt đến sức khỏe thể chất, nhưng đôi khi lại có hiệu quả trong việc đối phó lại căng thẳng. Để ủng hộ giả thuyết này, họ phát hiện ra rằng những người da đen có hành vi sức khỏe kém nhất dường có ít khả năng trầm cảm để phản ứng với các sự kiện căng thẳng (Mezuk et al, 2010).

   Mặc dù trầm cảm là một vấn đề phổ biến, tuy nhiên tin tốt đó là chỉ một số người sẽ ở trong trạng thái trầm cảm mãi mãi. Thông thường, mọi người có một giai đoạn trầm cảm kéo dài vài tháng (ít phổ biến hơn là vài năm) và sau đó phục hồi. Tuy nhiên, tình trạng trầm cảm có thể tái phát. Các đợt sau có xu hướng ngắn hơn nhưng thường xuyên hơn (Solomon et al, 1997). Thông thường, một sự kiện căng thẳng tột độ như ly hôn hoặc sự ra đi của một người thân yêu sẽ tạo ra giai đoạn đầu của chứng trầm cảm, nhưng những giai đoạn trầm cảm sau có thể xảy ra với mức độ ít dữ dội hơn. Điều này giống như là bộ não đã học cách trở nên trầm cảm (Monroe & harkness, 2005; post, 1992). Điều này cũng đúng với chứng đau đầu do động kinh và đau nửa đầu: Càng bị nhiều cơn thì càng dễ bị cơn khác tấn công.

   Trong một chứng rối loạn liên quan đó là rối loạn cảm xúc theo mùa (SAD), mọi người liên tục trở nên trầm cảm trong một mùa cụ thể trong năm. Điều này rất phổ biến ở Scandinavia, khu vực có nhiều giờ có ánh sáng mặt trời ở mùa hè và rất ít ánh sáng mặt trời vào mùa đông (Haggarty et al., 2002), và xảy ra phổ biến đối với những nhà thám hiểm lâu dài ở Nam Cực (Palinkas, 2003). Mặc dù trầm cảm mùa đông hàng năm được biết đến nhiều nhất, nhưng trầm cảm mùa hè hàng năm cũng xảy ra (Faedda et al, 1993). Phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho chứng rối loạn cảm xúc theo mùa là tiếp xúc với ánh sáng trong vài giờ mỗi ngày (Wirz-Justice, 1998). Không rõ chính xác ánh sáng có tác động như thế nào, nhưng lợi ích thường diễn ra nhanh chóng, trong vòng một tuần.

Ảnh hưởng của môi trường và di truyền đối với bệnh trầm cảm

Environmental and Genetic Influences on Depression

   Trầm cảm thường bắt đầu sau một sự kiện căng thẳng, đặc biệt là căng thẳng giữa các cá nhân, chẳng hạn như sự ra đi đột ngột của một người thân yêu hoặc cảm giác bị người thân chối bỏ (Slavevich & Irwin, 2014). Tuy nhiên, một số người dễ mắc trầm cảm hơn những người khác. Vai trò của di truyền vẫn chưa rõ ràng. Mặc dù các nghiên cứu về cặp song sinh và người thân của bệnh nhân trầm cảm chỉ ra tính di truyền ở mức độ trung bình (Wilde et al, 2014), nhưng nghiên cứu mở rộng về nhiễm sắc thể của hàng nghìn người đã không xác định được gene nào có ảnh hưởng lớn (Major Depressive Disorder working group, 2013). Có thể nhiều gene không phổ biến có khả năng dẫn đến trầm cảm, hoặc có thể lời giải thích nằm ở di truyền biểu sinh thay vì thay đổi nhiễm sắc thể.

Một giả thuyết khác là một số gene nhất định, chẳng hạn như một gene ảnh hưởng đến mức serotonin trong não, chỉ làm tăng nguy cơ trầm cảm ở những người phải trải qua những trải nghiệm căng thẳng lớn. Sau khi một nghiên cứu báo cáo phát hiện này (Caspiet al., 2003), nhiều nhà nghiên cứu khác đã cố gắng nghiên cứu bổ sung, một số đã đạt được thành công còn một số thì không (Karg, Burmeister, Sheedly, & Sen, 2011). Các vấn đề xảy ra khi nghiên cứu bao gồm cả khó khăn trong việc đánh giá trầm cảm và căng thẳng. Một nghiên cứu cho rằng gene được đề cập chỉ làm tăng nguy cơ trầm cảm sau những căng thẳng có tính liên cá nhân (cái chết của người thân, ly hôn, bị xã hội chối bỏ, v.v.), chứ không phải sau các loại căng thẳng khác (vrshek-schallhorn et al, 2014).

Hầu hết những người bị trầm cảm đều có vấn đề liên quan với bệnh trầm cảm (Kendler, Gardner, & Prescott, 1999; lyons et al, 1998), và cũng có liên quan với các vấn đề khác, chẳng hạn như lạm dụng chất, rối loạn nhân cách chống đối xã hội, rối loạn giảm chú ý, chứng ăn vô độ, chứng đau nửa đầu, nhức đầu, hen suyễn, viêm khớp và những bệnh khác (fu et al, 2002; hudson và cộng sự, 2003; Kendler et al, 1995). Nhiều người hồi phục sau trầm cảm và sau đó hình thành chứng rối loạn lo âu, lạm dụng chất hoặc rối loạn ăn uống (Melvin et al, 2013). Nói cách khác, các gene hoặc các yếu tố khác dẫn đến trầm cảm làm tăng tính nguy cơ dễ mắc đối với nhiều chứng rối loạn, không chỉ trầm cảm.

Rõ ràng, một điểm chung của bệnh trầm cảm với rất nhiều chứng rối loạn khác là các chứng viêm. Hãy lại từ chương 12 (Cảm xúc, Căng thẳng và Sức khỏe) các trải nghiệm căng thẳng cao độ hoặc các rối loạn khác (Slavevich & irwin, 2014). Nhiều phương pháp điều trị làm giảm viêm cũng giúp làm giảm chứng trầm cảm (Miller, Maletic, & Raision, 2009). 

Liệu pháp điều trị cho bệnh trầm cảm chủ yếu – Treatments for Major Depression

Các liệu pháp điều trị trầm cảm phổ biến là dùng thuốc chống trầm cảm và liệu pháp tâm lý. Nhiều nghiên cứu đã đề cập đến hiệu quả của từng loại.

Thuốc chống trầm cảm  – Antidepressant Medications

Ba nhóm thuốc chống trầm cảm phổ biến là tricyclics, chất ức chế tái hấp thu Serotonin và chất ức chế Monoamine Oxidase. Thuốc Tricyclic cản trở khả năng tái hấp thu chất dẫn truyền thần kinh Dopamine, Norepinephrine và Serotonin của sợi trục sau khi giải phóng chúng (xem ▼ ● Hình 15.12b). Do đó, tricyclic kéo dài tác dụng của các chất dẫn truyền thần kinh này tại các synapse thần kinh. Các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) (ví dụ, Fluoxetine, tên thương mại là Prozac) có tác dụng tương tự, nhưng chỉ chặn tái hấp thu Serotonin. Các chất ức chế Monoamine (mahn-oh-ah-meen) Oxidase (MAOI) ngăn chặn sự phân hủy chuyển hóa của Dopamine, Norepinephrine và Serotonin bởi enzyme Monoamine Oxidase (MAO) (xem ▼ ● Hình 15.12c). Do đó, MAOIS cũng làm tăng tác dụng của các chất dẫn truyền thần kinh này. Những người dùng MAOIS phải cẩn thận với chế độ ăn uống của họ, tránh rượu vang đỏ, nho khô và nhiều loại pho mát. Bác sĩ tâm thần hiếm khi kê MAOIS ngoại trừ những bệnh nhân không đáp ứng với các loại thuốc khác.

Dựa trên những mô tả này về thuốc chống trầm cảm, các nhà nghiên cứu từ lâu đã cho rằng nguyên nhân gây ra trầm cảm là do sự giải phóng không đầy đủ của serotonin hoặc các chất dẫn truyền khác. Tuy nhiên, thuốc chống trầm cảm làm thay đổi hoạt động của synapse thần kinh trong vòng một giờ hoặc lâu hơn, trong khi cải thiện tâm trạng bắt đầu từ hai giờ, tác động rõ ràng đến serotonin và các chất dẫn truyền khác không phải là toàn bộ lời giải thích về cách thuốc hoạt động. Thậm chí có thể không liên quan. Ngoài việc thay đổi chất dẫn truyền thần kinh, việc sử dụng thuốc chống trầm cảm kéo dài còn làm tăng việc sản xuất một chất hóa học gọi là BDNF (yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não) trong khoảng thời gian vài tuần dẫn đến sự ra đời của các tế bào thần kinh mới trong vùng hải mã, mở rộng các đuôi gai và cải thiện khả năng học tập ( Drzyzga, Marcinowska, & Obuchowicz, 2009; Vetencourt et al, 2008). (Trầm cảm có liên quan đến việc suy giảm khả năng học tập và giảm sự phát triển của tế bào ở vùng hải mã.) Những thay đổi đó ở vùng hải mã có thể là lý do chính cho việc thuốc chống trầm cảm giúp ích như thế nào, mặc dù các nhà nghiên cứu vẫn chưa chắc chắn.

Nhận thức trầm cảm và Liệu pháp nhận thức – Depressed Cognition and Cognitive Therapy

Giả sử bạn trượt một bài kiểm tra. Hãy chọn lời giải thích mà bạn nghĩ là đúng với bạn:

  • Bài kiểm tra khó. Có lẽ các sinh viên khác cũng làm không tốt.
  • Các sinh viên khác có kiến ​​thức nền trước đó về chủ đề này tốt hơn tôi.
  • Tôi không có cơ hội học tập tốt.
  • Là do tôi ngu ngốc. Tôi luôn làm rất tệ cho dù tôi có cố gắng thế nào đi nữa.

Ba cách giải thích đầu tiên quy sự thất bại của bạn là tạm thời, cụ thể hoặc có thể thay đổi được, nhưng cách giải thích thứ tư khiến bạn cảm thấy tuyệt vọng. Nếu bạn liên tục thực hiện cách quy chiếu đó, bạn có phong cách giải thích bi quan. Những người có phong cách bi quan có thể bị trầm cảm ngay lúc này hoặc bị trầm cảm trong tương lai (Alloy et al, 1999; Haeffel et al, 2005). Liệu pháp nhận thức tập trung vào việc thay đổi suy nghĩ của mọi người và khuyến khích một lối sống tích cực hơn. Theo Aaron Beck, một nhà tiên phong trong liệu pháp nhận thức, những người trầm cảm bị dẫn dắt bởi những suy nghĩ mà ông gọi là “bộ ba nhận thức tiêu cực của bệnh trầm cảm”:

  • Tôi bị tước đoạt hoặc bị đánh bại.
  • Thế giới đầy rẫy những trở ngại.
  • Tương lai không còn hy vọng.

Những người có “suy nghĩ tự động” này giải thích các tình huống mơ hồ thành bất lợi cho chính họ (Beck, 1991). Các nhà trị liệu cố gắng vượt qua những suy nghĩ này và giúp thân chủ diễn giải lại các sự kiện theo hướng tích cực hơn. Một nhà trị liệu có thể mời gọi thân chủ coi những suy nghĩ tiêu cực là lời cáo buộc của một công tố viên và sau đó đóng vai trò là luật sư bào chữa để đưa ra các phản biện.

Các nhà trị liệu nhận thức cũng khuyến khích mọi người năng động hơn – tham gia vào nhiều hoạt động có thể mang lại niềm vui hoặc cảm giác hoàn thành hơn (Jacobson et al, 1996). Hãy nghĩ về một nghiên cứu được báo cáo ở chương 14 (Nhân cách): những người hướng nội giả vờ là người hướng ngoại (tức là hướng ngoại hơn) cho biết họ cảm thấy hạnh phúc hơn. Điều tương tự cũng được áp dụng: Chỉ cần khiến mọi người trở nên năng động hơn sẽ giúp giảm bớt chứng trầm cảm.

Hầu hết những người bị trầm cảm sau một sự kiện căng thẳng cao độ đều thấy hữu ích khi nói về phản ứng của họ đối với sự kiện đó với một nhà trị liệu và tất cả các liệu pháp trị liệu nói chung dường như có hiệu quả tương đương nhau (Barth et al, 2013). Tuy nhiên, tiếp tục nói về một trải nghiệm căng thẳng tháng này qua tháng khác có hại nhiều hơn là có lợi (Curci & Rimé, 2012). Thảo luận về một trải nghiệm tồi tệ quá lâu là sự tư lự/rumination, điều này cản trở quá trình phục hồi. Nhà trị liệu có năng lực sẽ giúp bệnh nhân bỏ lại các trải nghiệm ở phía sau và tiếp tục cuộc sống của mình. 

Các liệu pháp hiệu quả hoặc không hiệu quả – Effectiveness or Ineffectiveness of Treatments

   Liệu pháp tâm lý và thuốc chống trầm cảm có hiệu quả như nhau, nhưng đều không có độ tin cậy cao (Bortolotti, Menchetti, Bellini, Montaguti, & Berardi, 2008). Nếu chúng ta hỏi bao nhiêu phần trăm những người bị trầm cảm cho thấy sự cải thiện đáng kể, thì kết quả phụ thuộc vào thời gian điều trị kéo dài bao lâu và cách một ai đó đánh giá sự cải thiện, nhưng nhìn chung một nửa số người cho thấy sự cải thiện. Thậm chí nếu nói rằng một nửa số người cho thấy sự cải thiện đã phóng đại quá mức hiệu quả của các phương pháp điều trị. Bởi vì trầm cảm xảy ra từng đợt, hầu hết những người không được điều trị nếu có đủ thời gian nhìn chung thường có cải thiện, và một số người cải thiện trong một thời gian ngắn. Sử dụng giả dược làm tăng cơ hội phục hồi, chỉ qua việc có những kỳ vọng về sự cải thiện. Nếu chúng ta xem xét kết quả một vài tháng sau khi bắt đầu trầm cảm, khoảng một phần ba số bệnh nhân cải thiện mà không cần điều trị hoặc dùng giả dược, và khoảng một nửa cải thiện khi dùng thuốc chống trầm cảm hoặc liệu pháp tâm lý (Hollon, Thase, & Markowitz, 2002).

Hình 15.13 tóm tắt kết quả của nhiều nghiên cứu với các loại thuốc chống trầm cảm. Những người bị trầm cảm nhẹ đến trung bình cũng phản ứng với giả dược tương tự như đối với thuốc. Thuốc tốt hơn giả dược đối với những người bị trầm cảm nặng, phần lớn là do những người đó không có phản ứng tốt với giả dược (Kirsch và cộng sự, 2008). Các nhà nghiên cứu khác đã đánh giá lại dữ liệu và xác nhận rằng thuốc không tốt hơn giả dược cho những người bị trầm cảm ở mức độ trung bình (Fournier và cộng sự., 2010). Hầu hết các nghiên cứu đều sử dụng thang đánh giá Hamilton cho trầm cảm, thang đo này không chính xác lắm để đo mức độ trầm cảm vừa phải (Isaacson & adler, 2012). Do đó, nghiên cứu có thể đánh giá thấp lợi ích đối với bệnh nhân trầm cảm trung bình. (đúng như vậy, kết quả có thể đánh giá thấp sự cải thiện khi dùng giả dược.) Tuy nhiên, rõ ràng là thuốc chống trầm cảm chỉ hữu ích vừa phải cho nhiều bệnh nhân chứ không hữu ích cho tất cả mọi bệnh nhân.

Khi bệnh nhân không đáp ứng với một loại thuốc, các bác sĩ tâm thần đôi khi tăng liều lượng hoặc chuyển sang một loại thuốc khác, nhưng không có nghiên cứu chắc chắn nào ủng hộ chiến lược này. Một nghiên cứu đã lấy những người không đáp ứng với một loại thuốc, chuyển họ sang dùng một loại thuốc khác, và phát hiện ra rằng 21% trong số họ được cải thiện trong vòng vài tuần sau đó (Rush et al., 2006). Bạn có thấy vấn đề gì với kiểu điều trị này không? Vấn đề là thiếu một nhóm kiểm soát ở loại thuốc đầu tiên. Chúng tôi không biết liệu việc chuyển đổi thuốc có phải là yếu tố hay liệu mọi người hồi phục là do có nhiều thời gian điều trị hơn.

Lựa chọn giữa liệu pháp tâm lý và thuốc chống trầm cảm – Choosing between Psychotherapy and Antidepressant Drugs

Nếu liệu pháp tâm lý giúp ích cho một kiểu bệnh nhân và thuốc chống trầm cảm giúp ích cho một kiểu bệnh nhân khác, thì việc kết hợp các phương pháp điều trị sẽ giúp ích cho một số lượng lớn hơn nhiều so với một phương pháp điều trị. Trên thực tế, việc kết hợp các phương pháp điều trị chỉ mang lại sự cải thiện cho một tỷ lệ nhỏ người bệnh (Hollon et al, 2014; Thase, 2014). Kết quả đó ngụ ý rằng hầu hết những người đáp ứng với một loại điều trị cũng sẽ đáp ứng với loại khác.

Thuốc chống trầm cảm thường cho thấy lợi ích nhanh hơn một chút. Chúng ít tốn kém hơn và dễ dàng uống một viên thuốc hơn là dành một giờ đồng hồ với nhà trị liệu. Tuy nhiên, thuốc tạo ra các tác dụng phụ khó chịu, chẳng hạn như khô miệng, đi tiểu khó hoặc tăng huyết áp. Ngoài ra, nhiều người nhận thấy rằng sau khi họ ngừng uống thuốc, bệnh trầm cảm của họ sẽ tái phát trong vòng vài tháng. Lợi ích của liệu pháp tâm lý thường kéo dài hơn sau khi kết thúc liệu pháp (imel, malterer, mcKay, & wampold, 2008)

Liệu pháp sốc điện – Electroconvulsive Shock Therapy

   Đối với những người không đáp ứng với liệu pháp tâm lý hoặc thuốc chống trầm cảm, một lựa chọn khác là liệu pháp sốc điện (ECT) (xem ▲ ● Hình 15.14), trong đó một cú sốc điện ngắn được thực hiện qua đầu bệnh nhân để gây ra một cơn co giật tương tự như động kinh. ECT được sử dụng rộng rãi trong những năm 1940 và  những năm 1950, hiện không còn được ưa chuộng vì lịch sử lạm dụng của nó. Một số bệnh nhân bị hành hạ hàng trăm lần mà không có sự đồng ý rõ ràng, và đôi khi, ECT được sử dụng như một hình phạt hơn là một liệu pháp.

Bắt đầu từ những năm 1970, ECT đã trở lại ở dạng đã được chỉnh sửa, hầu hết dành cho những người bị trầm cảm chủ yếu không đáp ứng với thuốc chống trầm cảm hoặc những bệnh nhân có xu hướng tự tử cao (Scovern & Kilmann, 1980). Đối với bệnh nhân tự tử, ECT có ưu điểm là hiệu quả nhanh chóng, thường trong vòng một tuần. Khi mạng sống đang bị đe dọa, việc giải tỏa nhanh chóng là rất quan trọng. Tuy nhiên, khoảng một nửa số người có đáp ứng với hình thức trị liệu này sẽ tái phát trầm cảm trong vòng sáu tháng trừ khi họ nhận được một số liệu pháp khác để ngăn chặn nó (Riddle & Scott, 1995).

ECT hiện nay chỉ được sử dụng sau khi bệnh nhân đã đồng ý. Tình trạng sốc ít dữ dội hơn trước, bệnh nhân được dùng thuốc giãn cơ để chống chấn thương và dùng thuốc gây mê để giảm cảm giác khó chịu. Tác dụng phụ chính là suy giảm trí nhớ tạm thời. Cách hoạt động của ECT là không chắc chắn, nhưng nó không phải bằng cách khiến mọi người quên đi những ký ức buồn. ECT được chỉ định cho phần não trước hoặc chỉ bán cầu não phải có hiệu quả như với ECT cho toàn bộ não nhưng không làm mất trí nhớ đáng kể (Lisanby, Maddox, Prudic, Devanand, & Sackeim, 2000; Sackeim và cộng sự, 2000 ).

ECT tạo ra lợi ích nhanh hơn so với liệu pháp tâm lý hoặc thuốc chống trầm cảm, nhưng lợi ích của nó ít lâu dài nhất. Mặc dù nó có tỷ lệ thành công cao đối với những bệnh nhân không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác, chỉ khoảng 10% bệnh viện ở Hoa Kỳ sử dụng liệu pháp này (Case et al., 2013). 

Các phương pháp điều trị khác – Other Treatments

Chúng tôi có lý do chính đáng để mong đợi việc tập thể dục sẽ giúp ích cho bạn. Nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng việc tập thể dục đều đặn, không gắng sức thúc đẩy sự hình thành tế bào thần kinh ở vùng hải mã, được biết đến là một phần quan trọng của quá trình hồi phục sau trầm cảm. Nghiên cứu tốt nhất với con người cho thấy rằng sự tăng cường hoạt động thể chất cho thấy khả năng mắc trầm cảm thấp hơn về sau, và trầm cảm cũng dự báo sự suy giảm hoạt động thể chất (Pereira, Geoffroy, & Power, 2014). Nghĩa là những người tập thể dục cảm thấy tốt hơn, và những người cảm thấy bản thân mình ổn sẽ thích tập thể dục.

Hải sản chứa axit béo omega-3 rất quan trọng cho hoạt động của não. Những người ăn ít nhất một pound (0,45 kg) hải sản mỗi tuần giảm xác suất bị rối loạn tâm trạng (Noaghiul & Hibbeln, 2003). Các nghiên cứu đối chứng với giả dược đã xác nhận giá trị của axit béo omega-3 trong việc giúp giảm trầm cảm (Freeman, 2009; Saris, Mischoulon, & Schweitzer, 2012)

Rối loạn lưỡng cực – Bipolar Disorder

Rối loạn lưỡng cực, trước đây được gọi là rối loạn hưng cảm/manicdepressive disorder, là tình trạng một người nào đó đan xen giữa các thái cực tâm trạng. Ở nhiều khía cạnh, hưng cảm/mania đối lập với trầm cảm. Trong giai đoạn hưng cảm, con người đôi khi nhưng không nhất thiết phải vui vẻ, và họ thường xuyên hoạt động, không chịu gò bó và thường cáu kỉnh. Họ đôi khi gây nguy hiểm cho bản thân hoặc người khác. Một số bệnh viện tâm thần đã phải tắt chuông báo cháy, vì bệnh nhân hưng cảm thường kéo chuông báo động một cách bốc đồng mỗi khi họ đi qua. Những người bị hưng cảm ở mức độ nhẹ (“hypomania”) cũng tràn đầy năng lượng và không chịu gò bó, nhưng ở mức độ nhẹ hơn. Tỷ lệ phổ biến suốt đời thay đổi từ dưới 0,5% ở châu Á đến gần 1,5% ở châu Âu, với Hoa Kỳ là khoảng 1% (Johnson & Johnson, 2014)

Như đã đề cập trước đó trong chương này, nhiều người không chỉ thuộc một kiểu. Một số bệnh nhân phân định ranh giới giữa trầm cảm và rối loạn lưỡng cực, nhiều bệnh nhân bị rối loạn lưỡng cực cộng với các vấn đề lo âu, và một số bệnh nhân gặp phải cả tâm trạng thất thường của rối loạn lưỡng cực và một số vấn đề về suy nghĩ đặc trưng hơn của bệnh tâm thần phân liệt.

Liệu pháp điều trị hiệu quả cho rối loạn lưỡng cực bao gồm muối lithium và thuốc chống co giật, chẳng hạn như valproate (tên thương mại Depakene, Depacote), tất cả đều có thể dung nạp để điều trị lâu dài, nếu liều lượng được theo dõi cẩn thận. Liệu pháp tâm lý hữu ích để giải quyết sự lo lắng mà nhiều bệnh nhân gặp phải (Deckersbach et al, 2014).

Tâm thần phân liệt – Schizophrenia

Nhiều người nhầm lẫn khi sử dụng thuật ngữ tâm thần phân liệt/schizophrenia khi chúng có nghĩa là rối loạn nhân cách phân ly/dissociative identity disorder, hoặc đa nhân cách, một tình trạng không phổ biến mà trong đó mọi người thay đổi nhân cách. Thuật ngữ tâm thần phân liệt/schizophrenia xuất phát từ gốc Hy Lạp có nghĩa là “tâm trí bị chia rẽ” hoặc “tâm trí tan vỡ” (meaning“split mind” or “shattered mind), nhưng ý tưởng là sự phân chia giữa các khía cạnh trí tuệ và cảm xúc của một nhân cách, như thể trí tuệ không còn tiếp xúc với cảm xúc. Một người nào đó bị tâm thần phân liệt có thể biểu lộ cảm xúc không phù hợp hoặc không thể biểu hiện cảm xúc thích hợp. Sự tách biệt giữa trí tuệ và cảm xúc này không còn được coi là một đặc điểm xác định của bệnh tâm thần phân liệt, nhưng thuật ngữ này vẫn còn duy trì.

Để được chẩn đoán mắc bệnh tâm thần phân liệt, một người nào đó phải có biểu hiện suy giảm kéo dài trong các hoạt động hàng ngày như công việc, quan hệ xã hội và chăm sóc bản thân, và một số triệu chứng kết hợp như sau: ảo giác, ảo tưởng, nói và suy nghĩ thiếu tổ chức, rối loạn vận động và mất phản ứng cảm xúc và hành vi xã hội thông thường. Các triệu chứng phải bao gồm ít nhất một trong ba triệu chứng đầu tiên (ảo tưởng, ảo giác và nói năng thiếu tổ chức) và ít nhất hai trong số năm triệu chứng tổng thể. Như bạn có thể thấy, hai người được chẩn đoán mắc bệnh tâm thần phân liệt có thể không có triệu chứng chung.

Ảo giác, ảo tưởng, rối loạn suy nghĩ và rối loạn vận động được coi là các triệu chứng dương tính, có nghĩa là chúng được xác định bởi sự hiện diện của một số hành vi. Ngược lại, các triệu chứng âm tính được xác định dựa trên sự vắng mặt của một hành vi. Các triệu chứng âm tính phổ biến bao gồm thiếu biểu hiện cảm xúc, thiếu động lực và thiếu tương tác xã hội. Thật kỳ lạ, hầu hết những người bị tâm thần phân liệt cho biết họ cảm thấy mức độ cảm xúc bình thường, ngay cả khi họ biểu hiện rất ít (Mote, stuart, & Kring, 2014).

Ảo giác – Hallucinations

Ảo giác là những nhận thức không tương ứng với bất cứ điều gì trong thế giới thực, chẳng hạn như nghe thấy giọng nói mà không ai khác nghe thấy. Giọng nói có thể vô nghĩa hoặc có thể chỉ dẫn người đó làm điều gì đó. Người ta đôi khi nghĩ giọng nói là thật, đôi khi họ biết giọng nói là không thật, và đôi khi họ không chắc chắn (Junginger & frame, 1985). Hoạt động tự phát trong vỏ não thính giác đi kèm với ảo giác thính giác (Shergill, Brammer, Williams, Murray, & Mcguire, 2000).

Bạn đã bao giờ nghe thấy một giọng nói khi bạn đang ở một mình? Tôi có hỏi lớp học của tôi câu hỏi này. Lúc đầu, chỉ một vài người ngập ngừng giơ tay, sau đó ngày càng nhiều hơn, cho đến khoảng một phần tư lớp — và tôi cũng vậy — thừa nhận đã nghe thấy một giọng nói ít nhất một lần. Thông thường, trải nghiệm xảy ra khi ai đó nằm trên giường, vừa mới thức dậy. thỉnh thoảng bị ảo giác thính giác không có nghĩa là bạn đang mất trí.

Ảo tưởng – Delusions

Ảo tưởng là niềm tin mà một người nào đó nắm giữ mạnh mẽ bất chấp bằng chứng chống lại nó. Ví dụ, ảo tưởng về sự bức hại là một niềm tin rằng kẻ thù đang bức hại bạn. Ảo tưởng về sự cao cả là niềm tin rằng bạn quan trọng một cách bất thường, như là một sứ giả đặc biệt từ Thượng đế. Ảo tưởng về sự ám chỉ là một xu hướng tiếp nhận tất cả các loại thông điệp một cách cá nhân. Ví dụ: ai đó có thể diễn giải tiêu đề của tờ báo như một thông điệp được mã hóa về những gì họ nên làm hôm nay.

Sẽ rất nguy hiểm khi chẩn đoán tâm thần phân liệt nếu triệu chứng chính là ảo tưởng. Giả sử ai đó liên tục nhìn thấy bằng chứng về các âm mưu của Chính phủ trong các sự kiện hàng ngày. Niềm tin đó là ảo tưởng hay chỉ đơn thuần là một ý kiến khác thường? Nó thậm chí có thể đúng? Hầu hết những người tin rằng họ đã bị bắt cóc bởi người ngoài không gian dường như không bị bệnh tâm thần, mặc dù họ có niềm tin phi lý (Clancy, 2005). Có lẽ hầu hết chúng ta đều tin điều gì đó mà người khác có thể coi là nực cười.

Rối loạn lời nói và suy nghĩ – Disordered Speech and Thought

Nhiều người bị tâm thần phân liệt cho thấy các vấn đề khác nhau trong giao tiếp, bao gồm cả lời nói không logic, thiếu mạch lạc, mất tập trung hoặc rối rắm, như thể họ bắt đầu nói nhưng nhanh chóng quên mất những gì họ đang cố gắng nói. Đây là câu chia sẻ của một người bị tâm thần phân liệt (andreasen, 1986, trang 477):

Họ đang giết quá nhiều gia súc và dầu chỉ để làm xà phòng. Nếu chúng ta cần xà phòng khi bạn có thể nhảy vào một vũng nước, và sau đó khi bạn đi mua xăng, những người dân quê tôi luôn nghĩ rằng họ nên mua nhưng là để có được thứ tốt nhất, là dầu máy, và tiền. 

Hầu hết, nhưng không phải tất cả những người bị tâm thần phân liệt đều có biểu hiện suy giảm trí tuệ ở nhiều dạng khác nhau, đặc biệt là về khả năng chú ý và trí nhớ làm việc (Hahn et al 2012). Ví dụ: bài kiểm tra phân loại thẻ trí tuệ yêu cầu mọi người sắp xếp chồng thẻ theo một quy tắc (ví dụ: theo từng chồng theo màu) và sau đó chuyển sang quy tắc khác (chồng theo số hoặc hình dạng). Hầu hết những người bị tâm thần phân liệt đều gặp khó khăn khi chuyển đổi, những người bị tổn thương vỏ não trước trán cũng vậy. Một đặc điểm khác của tâm thần phân liệt là khó sử dụng các khái niệm trừu tượng, chẳng hạn như giải thích tục ngữ theo nghĩa đen thay vì nhìn thấy ý nghĩa đã định. Đây là các ví dụ (Krueger, 1978, trang 196–197)

Tục ngữ: người ở nhà kính thì đừng ném đá.

Diễn giải: “điều đó sẽ làm vỡ kính.”

Câu tục ngữ: Tất cả những gì lấp lánh không phải là vàng.

Diễn giải: “nó có thể là đồng thau”

Độ phổ biến – Prevalence

Trên thế giới, khoảng một đến bốn người trên một nghìn người phát triển bệnh tâm thần phân liệt vào một thời điểm nào đó trong cuộc đời (Brown, 2011). Như với tất cả các số liệu thống kê về bệnh tâm thần, con số đó sẽ tăng hoặc giảm tùy thuộc vào số trường hợp nhẹ mà chúng ta thống kê được. Như các nhà nghiên cứu có thể lặp lại từ các ghi chép lịch sử, tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt và bệnh tâm thần nặng nói chung đã tăng từ cuối những năm 1700 cho đến khoảng năm 1950. Kể từ đó, nó ngừng tăng và dường như bắt đầu giảm ở một số nơi trên thế giới (Suvisaari, Haukka, Tanskanen, & Lönnqvist, 1999; Torrey & Miller, 2001).

Tâm thần phân liệt được chẩn đoán gặp phải nhiều nhất ở thanh niên trong độ tuổi 20, đôi khi ở tuổi thiếu niên. Bệnh này phổ biến ở nam giới so với nữ giới, theo tỷ lệ khoảng 7 đến 5, và trung bình nặng hơn ở nam giới (Brown, 2011). Tâm thần phân liệt phổ biến hơn ở những người lớn lên ở các thành phố lớn hơn là ở những người lớn lên ở các vùng nông thôn hoặc thị trấn nhỏ (Brown, 2011). Có thể có vài lí do giải thích, bao gồm giảm hỗ trợ xã hội, thay đổi chế độ ăn uống, tiếp xúc nhiều hơn với các chất độc hại và giảm tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, dẫn đến việc hấp thụ ít vitamin D.

Nhiều thập kỷ trước, các nhà tâm thần học tin rằng những người bị tâm thần phân liệt hầu như luôn tiếp tục bị xấu đi trong suốt cuộc đời. Vào thời điểm đó, hầu hết những bệnh nhân như vậy sống trong các bệnh viện tâm thần có nhân viên làm việc kém, quá đông đúc, và có lẽ không có gì lạ khi họ trở nên tồi tệ hơn. Ngày nay, triển vọng đáng khích lệ hơn. Khoảng 1/4 số người bị tâm thần phân liệt bị suy nhược vĩnh viễn, mặc dù hầu hết trong số họ không tồi tệ đi theo thời gian. Trong số những người khác, một số người cho thấy sự phục hồi tốt sau một giai đoạn ngắn của bệnh tâm thần phân liệt, và một số khác đan xen giữa các giai đoạn thuyên giảm và các giai đoạn tái phát (Zipursky, Reilly, & Murray, 2013).

Nguyên nhân/Causes

Bệnh tâm thần phân liệt có thể phát triển do nhiều sự tác động. Các nguyên nhân chính là do di truyền và môi trường trước khi sinh, nghiêm trọng hơn bởi căng thẳng sau này trong cuộc sống.

Di truyền học – Genetics

Bằng chứng về cơ sở di truyền chủ yếu dựa trên các nghiên cứu về các cặp song sinh và những đứa con nuôi. Các cặp song sinh cùng trứng có độ trùng lặp cao hơn nhiều so với các cặp song sinh khác trứng, cho thấy khả năng di truyền của bệnh tâm thần phân liệt cao (Cardno et al, 1999; gottesman, 1991; sullivan, Kendler, & neale, 2003) và họ hàng gần nói chung có mức độ giống nhau cao hơn (xem ▼ ● Hình 15.16). Anh chị em của người bị tâm thần phân liệt có khả năng bị suy giảm trí nhớ và sự chú ý cao hơn, ngay cả khi họ không có các triệu chứng khác (Barch, Cohen, & Csernansky, 2014). Con nuôi bị tâm thần phân liệt có nhiều họ hàng ruột thịt bị tậm thần phân liệt hơn những người nhận nuôi (Kety et al., 1994). Tuy nhiên, dữ liệu về trẻ em được nhận làm con nuôi có thể được giải thích theo một cách khác. Nhiều phụ nữ bị tâm thần phân liệt hút thuốc và uống rượu trong khi mang thai, thiếu chăm sóc sức khỏe và không ăn uống đầy đủ. Môi trường trước khi sinh có thể ảnh hưởng bất lợi đến sự phát triển não bộ của thai nhi.

Bằng chứng mạnh nhất về ảnh hưởng của di truyền sẽ là một minh chứng liên kết bệnh tâm thần phân liệt với một gene cụ thể. Một nghiên cứu trên diện rộng so sánh gần 37.000 người mắc bệnh tâm thần phân liệt với hơn 100.000 người khác đã xác định hơn một trăm gene khác nhau về tần suất giữa hai nhóm. Hầu hết các gene này ảnh hưởng đến một số khía cạnh hoạt động của não, nhưng nhiều gene khác lại liên quan đến hệ thống miễn dịch (Schizophrenia working group, 2014). Tuy nhiên, không có gene cụ thể nào trong số những gene này có ảnh hưởng lớn và chỉ có 4 điểm khác biệt về gene được tìm thấy nhiều lần qua các nghiên cứu với các quần thể khác nhau (Vieland et al, 2014).

Một giả thuyết đầy hứa hẹn liên hệ bệnh tâm thần phân liệt với số lượng biến thể sao chép (mất đoạn và sao chép các phần nhỏ của nhiễm sắc thể), đã được tìm thấy ở khoảng 15% số người mắc bệnh tâm thần phân liệt và số ít hơn ở những người khác (Buizer-voskamp et al., 2011; international schizophrenia consortium, 2008; stefansson et al., 2008). Một số lỗi trong số này cho thấy các mối liên hệ thuyết phục về bệnh tâm thần phân liệt hoặc các suy giảm nhận thức khác (Stefansson và cộng sự, 2014). Lỗi sao chép cũng có thể giải thích thực tế là các cặp song sinh cùng trứng đôi khi trái ngược nhau đối với bệnh tâm thần phân liệt, vì lỗi sao chép có thể xảy ra ở một cặp song sinh chứ không phải ở cặp song sinh khác (Bruder et al., 2008)

Giả thuyết phát triển thần kinh – The Neurodevelopmental Hypothesis

Một số trường hợp tâm thần phân liệt có thể không phải do yếu tố di truyền. Theo giả thuyết phát triển thần kinh, tâm thần phân liệt bắt nguồn từ sự suy giảm hệ thần kinh xảy ra trước khi sinh hoặc trong thời thơ ấu, do di truyền hoặc môi trường ban đầu, đặc biệt là môi trường trước khi sinh (Mcgrath, Féron, Burne, Mackay-sim, & Eyles, 2003; Weinberger, 1996). Tâm thần phân liệt được biết là phổ biến hơn trong bất kỳ trường hợp nào trong số này (Brown, 2011):

  • Người mẹ khó khăn khi mang thai, chuyển dạ hoặc sinh nở
  • Người mẹ được chăm sóc kém trong thời kỳ mang thai.
  • Người mẹ bị cúm, rubella hoặc các bệnh nhiễm trùng khác trong thời gian đầu đến giữa thai kỳ.
  • Người mẹ đã có một trải nghiệm cực kỳ căng thẳng trong thời kỳ đầu mang thai.
  • Người mẹ có nhóm máu âm tính RH đã sinh nhiều hơn một em bé có máu RH dương tính.
  • Bệnh nhân đã tiếp xúc với chì hoặc các chất độc khác trong thời thơ ấu.
  • Bệnh nhân bị nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma gondii trong thời thơ ấu, tấn công các bộ phận của não (Yolken, Dickerson, & Torrey, 2009).

Con đường lây nhiễm thông thường của loại ký sinh trùng này là do phân mèo (Leweke et al., 2004; torrey & yolken, 2005). Hơn nữa, một người sinh vào mùa đông hoặc đầu mùa xuân có xu hướng phát triển bệnh tâm thần phân liệt cao hơn một chút so với những người sinh vào các thời điểm khác (Bradbury & miller, 1985; Davies, Welham, Chant, Torrey, & Mcgrath, 2003). Hiệu ứng mùa sinh này chỉ xảy ra ở các vùng khí hậu phía Bắc, không gần đường xích đạo. Không có rối loạn tâm lý nào khác có đặc điểm này. Một giải thích có thể liên quan đến thực tế là bệnh cúm và các bệnh dịch khác thường phổ biến vào mùa thu. Nếu một phụ nữ bị cúm hoặc một bệnh nhiễm trùng khác trong ba tháng đầu hoặc ba tháng cuối của thai kỳ, bị sốt và hoạt động hệ miễn dịch tăng cao  có thể làm giảm sự phát triển não bộ của thai nhi.

Các bất thường về não / Brain Abnormalities

Hình ảnh chụp cắt lớp não chỉ ra rằng những người bị tâm thần phân liệt trung bình bị giảm chất xám ở một số vùng não và các não thất hơi to ra, các khoang chứa đầy chất lỏng của não (Ren et al., 2013; Wolkin và cộng sự, 1998; Wright và cộng sự., 2000). ▼ ● Hình 15.17 cho thấy một ví dụ về các não thất mở rộng. Hầu hết những người bị tâm thần phân liệt cũng có các tế bào thần kinh nhỏ hơn trung bình (Pierri, Volk, Auh, Sampson, & Lewis, 2001; Weinberger, 1999) và ít synapse thần kinh hơn mức trung bình, đặc biệt là ở vỏ não trước trán (Glantz & Lewis, 1997, 2000). Một trong những khu vực bị suy yếu nhất, vỏ não trước trán, kiểm soát các khía cạnh của trí nhớ hoạt động thường yếu trong bệnh tâm thần phân liệt (Gur et al, 2000; Pearlon, Petty, Ross, & Tien, 1996; Sowell, Thompson, Holmes, Jernigan, & Toga, 1999). Tuy nhiên, những kết quả này phải được diễn giải một cách thận trọng. Nhiều người bị tâm thần phân liệt lạm dụng rượu hoặc các loại thuốc khác có thể làm suy giảm chức năng của não, thu nhỏ các đuôi gai, v.v. (Rais et al., 2008; Sullivan et al., 2000)

 Trị liệu – Therapies

Trước khi phát hiện ra các loại thuốc hiệu quả để chống lại bệnh tâm thần phân liệt, nhiều người đã phải trải qua nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ trong các bệnh viện tâm thần, ngày càng mất phương hướng. Tình thế ngày nay vẫn còn xa so với lý tưởng, nhưng chắc chắn đã tốt hơn, chủ yếu là nhờ các thuốc chống loạn thần.

Thuốc – Medications

Trong những năm 1950, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra loại thuốc chống loạn thần hiệu quả đầu tiên – tức là, một loại thuốc có thể làm giảm chứng tâm thần phân liệt. Loại thuốc đó là chlorpromazine (klor-prahm-uh-Zeen; tên thương mại Thorazine). Việc sử dụng thuốc chống loạn thần hàng ngày tạo ra các mức độ hồi phục khác nhau, xuất hiện dần dần trong một tháng hoặc hơn (Szymanski, Simon, & Gutterman, 1983). Khi những người bị bệnh ngừng dùng thuốc, các triệu chứng thường trở lại (xem ▼ ● Hình 15.18). Thuốc chống loạn thần điển hình ngăn chặn các synapse thần kinh dopamine trong não (Seeman & Lee, 1975). Hơn nữa, liều lượng lớn amphetamine, cocaine, hoặc các loại ma túy khác kích thích hoạt động của dopamine tạo ra ảo giác và ảo tưởng. Những quan sát này dẫn đến giả thuyết dopamine của bệnh tâm thần phân liệt – ý tưởng rằng nguyên nhân cơ bản của bệnh tâm thần phân liệt là do giải phóng quá mức dopamine trong một số vùng não nhất định (Hirvonen et al, 2006; howes et al, 2009; simpson, Kellendonk, Kandel, 2010)

Tuy nhiên, dopamine có thể không phải là lời giải thích thỏa đáng toàn bộ. Sự giải phóng dopamine của não được điều chỉnh phần lớn bởi chất dẫn truyền thần kinh glutamate và một số bằng chứng cho thấy những người bị tâm thần phân liệt bị thiếu hụt glutamate giải phóng ở vỏ não trước (Lewis & Gonzalez-Burgos, 2006). Sử dụng kéo dài phencyclidine (“bụi thiên thần”), chất ức chế các thụ thể glutamate, tạo ra các triệu chứng tích cực và tiêu cực của bệnh tâm thần phân liệt (Olney & Farger, 1995)

Tác dụng phụ và phương pháp điều trị thay thế – Side Effects and Alternative Treatments

Thuốc chống loạn thần tạo ra các tác dụng phụ không mong muốn, bao gồm chứng rối loạn vận động muộn (tahrD-eev Dis-ki-nee-zhuh), một tình trạng đặc trưng bởi triệu chứng run và cử động không tự chủ (Kiriakakis, Bhatia, Quinn, & Marsden, 1998). Có lẽ, chứng rối loạn vận động muộn liên quan đến thực tế là thuốc chống loạn thần ngăn chặn các synapse thần kinh dopamine, một số trong đó kiểm soát chuyển động. Các nhà nghiên cứu đã tìm kiếm các loại thuốc mới để chống lại bệnh tâm thần phân liệt mà không gây ra chứng rối loạn vận động muộn/dyskinesia.

Thuốc chống loạn thần không điển hình (hoặc thế hệ thứ hai), chẳng hạn như risperidone và clozapine, làm giảm chứng tâm thần phân liệt với ít nguy cơ rối loạn vận động muộn hơn, mặc dù vẫn còn một số nguy cơ. Những loại thuốc này làm thay đổi hoạt động của cả hai synapse thần kinh dopamine và serotonin. Thuốc chống loạn thần không điển hình làm giảm các triệu chứng tiêu cực của bệnh tâm thần phân liệt mà hầu hết các thuốc chống loạn thần không giải quyết được (Davis, Chen, & Glick, 2003). Tuy nhiên, các loại thuốc chống loạn thần không điển hình có tác dụng phụ và không rõ ràng về việc chúng cải thiện chất lượng cuộc sống tổng thể tốt hơn so với các loại thuốc cũ (p. B. Jones et al, 2006).

Nhiều người từ chối dùng thuốc chống loạn thần hoặc bỏ thuốc vì tác dụng phụ. Một số lượng nghiên cứu có giới hạn chỉ ra rằng nhiều người trong số đó đáp ứng tốt với liệu pháp nhận thức, trong một số trường hợp đạt được những lợi ích tương đương với các thuốc chống loạn thần (Morrison et al, 2014). Một công ty phần mềm đã phát triển trò chơi điện tử để giúp những người bị tâm thần phân liệt thực hành các kỹ năng thính giác và thị giác đơn giản, với ý tưởng rằng việc biến các kỹ năng đơn giản trở nên tự động hơn có thể giải phóng não để tập trung vào các nhiệm vụ cấp cao hơn. Vào đầu năm 2015, công ty đang tìm kiếm sự chấp thuận của Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) Hoa Kỳ. Tất nhiên, bạn không cần sự chấp thuận của FDA để bán một trò chơi điện tử, nhưng bạn có thể làm nếu bạn muốn quảng cáo rằng trò chơi đó có lợi ích về mặt y tế. Đây sẽ là lần đầu tiên FDA phê duyệt chính thức cho một chương trình phần mềm.

Rối loạn phổ tự kỷ – Autistic Spectrum Disorder

Tự kỷ là một tình trạng kéo dài suốt đời, đặc trưng bởi khả năng tiếp xúc xã hội bị suy giảm. Đã có lúc, các bác sĩ tâm thần phân biệt chứng tự kỷ với tình trạng nhẹ hơn, hội chứng Asperger, nhưng vì sự khác biệt chỉ ở một mức độ nên các tình trạng này hiện nay được kết hợp thành chứng rối loạn phổ tự kỷ. Nó phổ biến ở bé trai hơn so với bé gái. Cha mẹ thường nhận thấy trẻ tự kỷ trước 2 tuổi và đôi khi trong những tuần đầu tiên của cuộc đời, khi đứa trẻ sơ sinh dường như không ôm ấp như những trẻ sơ sinh khác. Các triệu chứng chính là:

  • Suy giảm các mối quan hệ xã hội (ít giao tiếp bằng mắt; ít giao tiếp xã hội)
  • Giao tiếp kém (nói lặp đi lặp lại; không trò chuyện kéo dài)
  • Các hành vi rập khuôn (các hành động lặp đi lặp lại như vỗ các ngón tay)

Tuy nhiên, ba khía cạnh này không tương quan cao với nhau. Nhiều người có các triệu chứng nghiêm trọng ở một khía cạnh và chỉ có các triệu chứng nhẹ ở một khía cạnh khác (Happiness, Ronald, & Plomin, 2006). Cũng như bệnh tâm thần phân liệt, cái mà chúng ta gọi là chứng tự kỷ có thể đại diện cho một số rối loạn với các nguyên nhân khác nhau. Ngoài các triệu chứng chính, hầu hết những người mắc chứng tự kỷ đều biểu hiện các triệu chứng khác, bao gồm điều chỉnh nhiệt độ dao động, ítnhạy cảm với cơn đau và giảm xu hướng chóng mặt sau khi quay vòng với đèn sáng (Ritvo, 2006). (thật kỳ lạ, họ có xu hướng chóng mặt khi tắt đèn!) Một đặc điểm khác là xu hướng tập trung sự chú ý hẹp vào một mục để loại trừ mọi thứ khác (bryson, 2005). Nhiều người tự kỷ thực hiện dưới mức trung bình với một số nhiệm vụ trí tuệ và trên ngưỡng trung bình, đôi khi cách mức trung bình, trong các nhiệm vụ khác (Dawson, Soulières, Gernsbacher, & Mottron, 2007). Nghiên cứu song sinh chỉ ra một cơ sở di truyền mạnh mẽ. Một nghiên cứu cho thấy 92% sự phù hợp đối với chứng tự kỷ hoặc các vấn đề liên quan ở các cặp song sinh cùng trứng.

Tức là, nếu một cặp song sinh mắc chứng tự kỷ hoặc các vấn đề liên quan, xác suất 92% là người còn lại cũng mắc phải. Đối với các cặp song sinh khác trứng, tỷ lệ tương đồng chỉ là 10% (Bailey et al, 1995). Để giải thích sự khác biệt rất lớn này giữa các cặp song sinh cùng trứng và song sinh khác trứng, có một khả năng là chứng tự kỷ phụ thuộc vào sự kết hợp của hai hoặc nhiều gene. Nếu chứng tự kỷ yêu cầu hai hoặc ba gene, thì các cặp song sinh khác trứng sẽ có xác suất thấp nhận được sự kết hợp giống nhau. Kiểm tra nhiễm sắc thể đã xác định được hàng chục gene có mối liên hệ nhỏ với bệnh tự kỷ (Derubeis et al, 2014). Cũng giống như bệnh tâm thần phân liệt, nhiều trường hợp có thể bắt nguồn từ vi lượng của một phần nhiễm sắc thể (Iossifov và cộng sự, 2014). Một số nguyên nhân khác có thể liên quan đến môi trường trước khi sinh. Khoảng 12% các bà mẹ có con tự kỷ, và rất ít nếu có các bà mẹ khác, có một số kháng thể nhất định tấn công các protein của não đang phát triển (Braunschweig et al, 2013). Ngoài ra, phụ nữ mang thai nên bổ sung axit folic (vitamin b9), rất quan trọng cho hệ thần kinh đang phát triển. Những phụ nữ có đủ axit folic từ thuốc viên hoặc trái cây tươi và rau quả chỉ có có khoảng một nửa xác suất thông thường sinh con mắc chứng tự kỷ (Surén et al, 2013).

Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy nhiều bất thường về não liên quan đến chứng tự kỷ nhưng không có bất thường nào xảy ra liên tục. Một trong những điều đáng ngạc nhiên nhất là khoảng 1/5 số người mắc chứng tự kỷ có đầu và não lớn — lớn hơn 97% so với những người khác (White, O’reilly, & frith, 2009). Rõ ràng là chúng có nhiều tế bào thần kinh hơn nhưng lại có những kết nối bất thường giữa chúng (Ke et al, 2009). Các bất thường khác bao gồm giảm số lượng tế bào thần kinh trong tiểu não và thay đổi cấu trúc tế bào thần kinh trong vỏ não (Bauman & Kemper, 2005; Voineagu et al, 2011). Sự giảm số lượng tế bào thần kinh trong tiểu não liên quan đến sự vụng về và thiếu các chuyển động mắt tự phát thường là đặc điểm của chứng tự kỷ. Với đủ sự kiên nhẫn và giáo dục đặc biệt, nhiều người mắc chứng tự kỷ phát triển đủ tốt để sống một cuộc sống bình thường. Cho đến nay, không có liệu pháp điều trị bằng thuốc nào được chứng minh là thành công. Nhiều bậc cha mẹ tuyệt vọng chuyển sang các liệu pháp điều trị lỗi thời chưa được kiểm chứng, thường lãng phí công sức và tiền bạc (matson, adams, williams, & rieske, 2013). Chứng tự kỷ vẫn là một bí ẩn hấp dẫn.

Source: Kalat, J. W. (2017). Introduction to psychology (11ed). Boston, MA: Cengage Learning.

Leave a Reply